Обоснование и цель. В условиях стресса митохондрии становятся источником избыточной генерации активных форм кислорода (АФК), которые могут служить либо в качестве сигнальных молекул, либо повреждать структуры клетки. Антиоксиданты, снижая генерацию АФК, могут быть адаптогенами к стрессовым воздействиям. Показано, что ряд антиоксидантов способен вызывать аутофагию, которая может активировать систему антиоксидант-респонсивного элемента. В связи с этим цель исследования - изучить антистрессовые свойства нового антиоксиданта карнитинат 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина (КП) и его способности активировать синтез белков аутофагии Beclin-1 и LC3. Материал и методика. Исследовали спектрофлуоресцентным методом влияние острой гипобарической гипоксии и КП на интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в липидной фракции мембран митохондрий печени мышей. Белки аутофагии определяли методом Вестерн-блотинга. Результаты. Введение мышам 10-6 моль/кг КП в течение 5 сут предупреждало рост интенсивности ПОЛ в условиях острой гипобарической гипоксии. КП увеличивал продолжительность жизни и повышал выживаемость мышей в условиях различных видов гипоксии. Показана инициация препаратом белков-биомаркеров аутофагии (LС3В). При этом содержание белков Beclin-1 имело тенденцию к повышению, что характеризует начало процесса аутофагии. Выводы. Новый антиоксидант КП, вероятно, может быть использован в качестве адаптогена к различным видам гипоксии и активатора аутофагии.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation