Статьи автора

Нарушение уровня транспортеров лактата в клетках головного мозга при остром токсическом действии бета-амилоида <i>in vitro</i> и <i>in vivo</i>

Номер выпуска 1 от 01.01.2023

Снижение энергетического метаболизма головного мозга коррелирует с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера. Накапливающиеся экспериментальные данные указывают на то, что переносчики лактата и монокарбоксилатные транспортеры (МСТ) принимают непосредственное участие в церебральном энергетическом метаболизме. Однако в настоящее время изменения уровня лактата и МСТ при болезни Альцгеймера остаются неясными. Цель исследования заключалась в изучении содержания лактата и уровня его транспортеров MCT1 и MCT2 в клетках нейрональной, астроглиальной и эндотелиальной природы при остром токсическом действии бета-амилоида (Aβ1–42) in vitro и in vivo. Показано, что в условиях острого токсического действия Aβ1–42 in vivo значимо (P ≤ 0.05) уменьшается уровень лактата в ткани гиппокампа и повышается в диализате на фоне низкого уровня MCT1 и MCT2. In vitro выявлена высокая (P ≤ 0.05) продукция лактата астроцитами, сопряженная с низким (P ≤ 0.05) уровнем MCT2 на нейронах. Таким образом, Aβ1–42 вызывает снижение уровня лактата в ткани гиппокампа и повышение его уровня в диализате in vivo, что коррелирует с нарушением уровня MCT1 и MCT2. Это указывает на нарушение энергетического метаболизма за счет острого токсического действия Aβ1–42. При этом выявленное повышение продукции лактата астроцитами in vitro может свидетельствовать о включении компенсаторного механизма, направленного на поддержание астроцитарно-нейронального взаимодействия.

36 0