Цель работы заключалась в исследовании распределения субъединицы α1 GABAA-рецептора в слоях неокортекса крыс в неонатальный период после воздействия гипоксии. Воздействие гипоксии на мозг новорожденных крыс осуществляли на 2-е неонатальные сут в течение 1 ч при содержании кислорода в дыхательной смеси 7.8%. Для выявления субъединицы α1 GABAA-рецептора использовали иммуногистохимическую реакцию. Содержание белка оценивали по плотности иммунного окрашивания продукта реакции в цитоплазме и отростках нейронов. Изучали соматосенсорную область неокортекса на 5 и 10 неонатальные сутки (П5, П10). Установлено, что на ранних сроках неонатального периода в неокортексе присутствует значительная популяция молодых нейронов, в цитоплазме которых иммуногистохимически выявляется субъединица α1, входящая в состав GABAA-рецептора. К концу неонатального периода у контрольных животных плотность окрашивания продукта иммуногистохимического выявления GABAAα1 в слоях неокортекса существенно повышается. Воздействие перинатальной гипоксии вызывает сокращение числа нейронов, содержащих субъединицу α1 GABAA-рецептора и значительное снижение плотности иммуногистохимического окрашивания во всех слоях неокортекса.
Проведено исследование динамики изменения численности популяции ГАМКергических нейронов и распределения субъединицы α1, входящей в состав ГАМКA-рецептора (ГАМКAα1) в полях СА1 и СА3 гиппокампа во время неонатального периода в норме и после воздействия перинатальной гипоксии. В работе использована модель недоношенной беременности человека. Воздействие гипоксии осуществляли на 2-е сутки после рождения, в специальной камере с содержанием кислорода в дыхательной смеси 7.8%. Для выявления ГАМК и субъединицы α1 ГАМКA-рецептора применяли иммуногистохимические методы исследования. Изучение гиппокампа проводили на 5 и 10 сутки. Показано, что у животных в контроле в течение неонатального периода в полях СА1 и СА3 происходит постепенное увеличение численности популяции ГАМКергических нейронов, повышение содержания самой ГАМК и субъединицы α1 ГАМКА рецептора. Асфиксия в перинатальный период приводит к сокращению числа ГАМКергических нейронов в обоих полях СА1 и СА3, снижению содержания самой ГАМК, субъединицы α1 ГАМКА-рецептора и задержке развития нейропиля. Таким образом у животных, переживших асфиксию, к концу неонатального периода в исследованных отделах гиппокампа уже выражено изменение организации ГАМКергической системы, которое может приводить к дисфункции тормозной системы уже на самых ранних этапах развития.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации