Статьи автора

Молекулярные механизмы, лежащие в основе болезней Альцгеймера и Паркинсона, и потенциальная возможность их нейтрализации

Номер выпуска 4 от 01.07.2023

Под действием внешних и внутренних факторов в клетках неизбежно возникают разные измененные белковые формы. С возрастом активность шаперонов и других компонентов клеточного контроля за качеством белка снижается. Это сопровождается накоплением неправильно уложенных белков с измененной конформацией. Наиболее драматично для клетки превращение активного растворимого белка в амилоидное нерастворимое и неактивное состояние. Считается, что такое изменение конформации белка лежит в основе процесса нейродегенерации. Хотя этот процесс интенсивно изучается, многие детали нейродегенерации остаются непроясненными. В настоящем обзоре мы приводим наиболее принятые в настоящее время молекулярные механизмы патогенеза самых распространенных нейродегенеративных заболеваний – Альцгеймера и Паркинсона. Они включают в себя последовательные реакции бета-амило́ида и альфа-синуклеина с мембранными рецепторами и модулируются фазовым разделением и кросс-сидингом с другими клеточными прионами. Особое внимание уделяется натуральным полифункциональным соединениям, как наиболее терапевтически перспективным.

29 0