Глюкоза является основным энергетическим субстратом, обеспечивающим метаболические процессы в организме человека и животных. Нарушение метаболизма углеводов часто ассоциировано с ожирением и сопутствующими заболеваниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность и др. Современные данные указывают на сопряжение всасывания глюкозы в кишечнике со входом Ca2+, однако для подтверждения такого взаимодействия необходимы дополнительные исследования. Мы использовали клеточную in vitro модель кишечного эпителия человека для выяснения роли Ca2+-каналов в регуляции всасывания глюкозы. Результаты иммунофлуоресцентной и иммуноэлектронной микроскопии показали, что высокая нагрузка клеток глюкозой (50 мМ) приводит к увеличению плотности кальциевых каналов TRPV6 на апикальной мембране кишечного эпителия. Уровень кальциевого сенсора STIM1, ответственного за депо-зависимый вход кальция (SOCE), напротив, демонстрировал снижение при избыточной нагрузке клеток эпителия глюкозой, которое сопровождалось уменьшением SOCE. Кроме того, инкубация клеток кишечного эпителия в растворе с высокой концентрацией глюкозы приводила к подавлению образования субъединицы p65 транскрипционного фактора NF-kB, ответственной за экспрессию STIM1. Полученные данные показали, что Cа2+-каналы не только участвуют в регуляции поглощения глюкозы, но и сами могут находиться под контролем глюкозы.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation