Статьи автора

Посттрансляционная регуляция активности онкосупрессора р53

Номер выпуска 5-6 от 15.11.2024

Транскрипционный фактор р53, кодируемый геном TP53, на протяжении нескольких десятилетий приковывает к себе интерес исследователей как ключевой онкосупрессорный белок человека. Опосредованное р53 подавление развития опухоли осуществляется за счет трансактивации его генов-мишеней, либо в результате прямого связывания р53 с белковыми мишенями, которые участвуют в регуляции различных клеточных процессов. В обзоре кратко обсуждаются механизмы, задействованные в регуляции активности р53 на белковом уровне – от олигомеризации, необходимой для реализации трансактивационных механизмов р53, до убиквитин-зависимого протеолиза, поддерживающего низкий уровень этого проапоптотического белка в нормальных клетках. Отмечены основные ферменты, участвующие в различных посттрансляционных модификациях, и эффекты, к которым они могут приводить. Рациональное вмешательство в эти пути на том или ином этапе может быть актуально как в исследовательских целях, так и в прикладном аспекте, в частности, для разработки противоопухолевых препаратов.

7 0